Les lésions cérébrales mortelles causées par l’accident vasculaire cérébral (AVC) pourraient être considérablement réduites grâce à cette découverte de la voie dans le cerveau, qui provoque le gonflement fréquent après l'AVC. L’équipe de l'Université d'Exeter documente, dans la revue Nature Communications, un dysfonctionnement dans le transport de certaines protéines clés, après l’AVC, responsable de ce gonflement, qui peut entraîner des dommages irréversibles. Cette découverte a déjà permis le développement d'un traitement innovant qui fait ici ses preuves préliminaires chez l'animal.
L'AVC est généralement causé par un caillot de sang dans le cerveau et peut entraîner la mort en quelques minutes. Précisément, 80% des AVC sont liés à l'obstruction d'une artère et cette obstruction peut entraîner dans les 48 heures, un gonflement du cerveau et une augmentation dangereuse de la pression à l'intérieur du crâne. Cette équipe internationale de chercheurs de l’Université d'Exeter, de Xiamen (Chine), de la Yale School of Medicine et de l’Université de Pittsburgh, propose ici un candidat qui cible efficacement la voie en cause, avec des résultats prometteurs aux tests de laboratoire. Ces travaux ouvrent ainsi la voie à un nouveau traitement de l'œdème cérébral, pour laquelle il n’existe actuellement que des options très limitées
L’AVC perturbe la régulation du volume cellulaire dans le cerveau,
entraînant un gonflement, une complication grave et difficile à traiter, actuellement traitée par procédure chirurgicale, hautement invasive, consistant à insérer un shunt pour le liquide céphalo-rachidien. Cependant, ces shunts sont particulièrement sensibles aux infections, et les patients vont souvent devoir subir des interventions répétées.
Un candidat nommé « ZT-1a », du nom de la voie qu’il cible, une voie qui contrôle les protéines qui agissent comme des transporteurs d'ions et d'eau à l’intérieur et hors des cellules permet de stopper les enzymes qui activent les protéines qui apportent trop d'eau dans le cerveau. Testé sur la souris et le rat modèles d’AVC et d’hydrocéphalie -une condition caractérisée par un excès de fluides dans le cerveau-, le candidat se montre capable d'arrêter le gonflement cérébral et donc de réduire le risque de lésions cérébrales et de décès.
L’auteur principal, le Dr Jinwei Zhang, maître de conférences à la faculté de médecine de l'Université d'Exeter, commente ces résultats : « Le gonflement cérébral après un AVC est un problème courant et dévastateur pour les patients et leurs familles. Notre découverte apporte une réponse au besoin urgent de traitement et une alternative efficace à la chirurgie invasive. Le médicament est toujours en cours de développement et va nécessiter encore de nombreux essais, cependant il semble très prometteur pour réduire efficacement ce gonflement cérébral post-AVC ».
De plus, ses applications pourraient être élargies à la prise en charge d’autres types de lésions cérébrales telles que celles liées à la noyade, à l'étouffement ou à la crise cardiaque.
Source: Nature Communications Jan, 2020 Modulation of brain cation-Cl− cotransport via the SPAK kinase inhibitor ZT-1a
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