Le bonheur, ou son messager, la sérotonine, agirait-il comme une sorte d’engrais sur notre matière grise ? Cette équipe de neurologues du Max-Planck-Gesellschaft révèle en effet, dans la revue Neuron que la sérotonine peut agir comme un facteur de croissance pour les cellules souches du cerveau humain fœtal ce qui va déterminer, du moins en partie, la taille du cerveau. Le placenta fournit à « l'arbre du cerveau » (visuel) de la sérotonine, ce qui aide le cerveau à se développer.
Au cours de l'évolution humaine, la taille du cerveau a augmenté, en particulier dans la zone du néocortex. Le néocortex nous permet de parler, de rêver et de penser. À la recherche des causes sous-jacentes à l'expansion du néocortex, ces scientifiques allemands de Dresde ont identifié un certain nombre d'acteurs moléculaires. Ces acteurs agissent généralement de manière intrinsèque sur les cellules souches du néocortex en développement, jouant ainsi un rôle central dans son expansion.
La découverte d’un nouveau rôle de la sérotonine
L’équipe découvre en effet que ce neurotransmetteur du bonheur, connu pour médier la satisfaction, la confiance en soi et l'optimisme dans le cerveau, agit également comme un facteur de croissance pour les cellules souches du néocortex en développement chez l’Homme (mais pas chez la souris !). Ainsi, la sérotonine dérivée du placenta a probablement contribué à l'expansion évolutive du néocortex humain.
Neurotransmetteur déjà dans le placenta : l'équipe s’est penchée sur la cause de l'expansion évolutive du néocortex humain et sur le rôle du neurotransmetteur sérotonine dans ce processus. L’hormone est appelée « neurotransmetteur du bonheur », car elle transmet des messages entre les cellules nerveuses qui contribuent au bien-être et au bonheur. Dans l'embryon en développement, le placenta produit de la sérotonine, qui atteint ensuite le cerveau via la circulation sanguine. Cela est vrai aussi bien pour les humains que chez les souris. Pourtant, la fonction de cette sérotonine dérivée du placenta dans le cerveau en développement est inconnue. Or, de précédentes études des mêmes chercheurs avaient déjà montré que le récepteur de sérotonine HTR2A est exprimé dans le néocortex fœtal humain, mais pas dans le cerveau embryonnaire de souris. La sérotonine devant se lier à ce récepteur afin d'activer la signalisation en aval.
Ce récepteur de la sérotonine peut-il expliquer pourquoi les humains ont un cerveau plus gros ? Lorsque les chercheurs déclenchent la production du récepteur HTR2A dans le néocortex embryonnaire de souris, ils constatent que la sérotonine, en activant ce récepteur, provoque une cascade de réactions qui aboutit à la production de plus de cellules souches dans le cerveau en développement. Plus de cellules progénitrices augmentent la production de neurones corticaux, ce qui permet un cerveau plus gros.
La découverte de ce nouveau rôle de la sérotonine comme facteur de croissance des cellules progénitrices dans des cerveaux humains est importante pour comprendre l'expansion du néocortex au cours de l'évolution humaine. Mais pas seulement, elle explique pourquoi une signalisation anormale de la sérotonine et/ou une expression perturbée ou une mutation de son récepteur HTR2A sont observées dans différents troubles neurodéveloppementaux et psychiatriques, tels que le syndrome de Down, le trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention (TDAH) et l'autisme.
Des résultats qui peuvent contribuer à expliquer comment ces dysfonctionnements de la sérotonine et de son récepteur pendant le développement du cerveau fœtal peuvent conduire à ces troubles congénitaux. Des résultats qui suggèrent ainsi de nouvelles approches thérapeutiques.
Source: Neuron 19 October 2020 DOI : 10.1016/j.neuron.2020.09.034 Serotonin receptor 2A activation promotes evolutionarily relevant basal progenitor proliferation in the developing neocortex
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