Cette étude présentée lors de la Conférence de la Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging (SNMMI) 2020 révèle une capacité hors normes des « super-agers » ou « super-seniors », ces personnes aux capacités cognitives exceptionnelles même à un âge avancé, à mieux résister aux protéines tau et amyloïde, caractéristiques des différentes maladies neurodégénératives.
L’étude montre par tomographie par émission de positons (PETscan) que par rapport aux personnes âgées normales et aux personnes atteintes de troubles cognitifs légers, les super-seniors ont une charge de tau et amyloïde moindre, ce qui leur permet probablement de maintenir leurs performances cognitives (Voir visuel ci-contre).
Notre cognition reflète qui nous sommes en tant qu'individus.
« Mais en vieillissant, nous perdons une partie de cette capacité », relève le président du comité du programme scientifique du SNMMI, le Dr Umar Mahmood.
L’imagerie, un outil stratégique pour le vieillissement en bonne santé : cette découverte de moindres niveaux de tau et d’amyloïde caractéristiques des cerveaux âgés mais stables sur le plan cognitif, vient ajouter aux preuves de la responsabilité de ces 2 protéines toxiques dans la neurodégénérescence mais jette aussi la lumière sur ces technologies d’imagerie de pointe. Des techniques stratégiques pour améliorer les soins aux patients en détectant la maladie, en facilitant le diagnostic, en améliorant la confiance clinique et en surveillant la réponse aux traitements.
« Ces individus cognitivement performants possèdent des mécanismes extraordinaires
qui leur confèrent cette résistance aux processus de vieillissement cérébral et à la neurodégénérescence », explique l’auteur principal, le Dr Merle Hoenig, du Research Center Juelich & University Hospital Köln. « Nous savons que la pathologie tau est plus étroitement associée au déclin cognitif que la pathologie amyloïde et la résistance, en particulier contre la pathologie tau, permet probablement à ces individus de performer cognitivement au-dessus de la moyenne, même à un âge avancé ».
L’analyse a été menée à partir des données d’imagerie de 3 groupes de 25 « super-agers », 25 personnes âgées « normales » et 25 patients présentant une déficience cognitive légère, tous âgés de plus de 80 ans. De plus, 18 témoins plus jeunes, exempts d’amyloïde et en bonne santé cognitive, ont été inclus dans la comparaison en tant que groupe témoin. Les chercheurs ont comparé la charge tau et amyloïde entre ces 4 groupes. L’analyse montre :
- l’absence de différence significative entre les super-agers et le groupe témoin plus jeune en termes de tau in vivo et de charge amyloïde ;
- le groupe « âgé normal » présente une charge tau dans les zones temporales et précunéales inférieures mais aucune différence significative dans la charge amyloïde par rapport au groupe témoin plus jeune ;
- les patients présentant une déficience cognitive légère présentent à la fois une charge amyloïde et tau élevée ;
- il existe des différences de charge amyloïde entre les personnes « âgées normales » et les personnes à déficience cognitive légère ;
- les super-agers présentent une charge tau plus faible et un risque polygénique plus faible que les patients atteints de déficience cognitive légère.
Les super-seniors sont donc capables de résister aux protéinopathies associées au vieillissement,
et en particulier à la tauopathie, qui induit ce déclin cognitif chez les personnes « âgées normales ».
Des résultats qui incitent à poursuivre les recherches pour déterminer les facteurs de résistance responsables, ce qui pourrait permettre le développement de nouveaux traitements : « si nous comprenons exactement comment ces sujets sont résistants à la démence, cela nous aidera à identifier les voies qui favorisent un vieillissement réussi et à prévenir non seulement la maladie d'Alzheimer mais aussi d'autres maladies liées à l'âge ».
Source: Journal of Nuclear Medicine via The Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 2020 Virtual Annual Meeting (SNMMI) 15-Jul-2020 Image of the Year: Super-agers show resistance to tau and amyloid accumulation
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