Alors que les différents types de jeûne intermittent réunissent un nombre croissant d’adeptes, de plus en plus de personnes se posent la question de « manger plus par nécessité » que par routine, même en l'absence de faim ou que par plaisir ou gourmandise. « Manger par nécessité ou par plaisir ? », c’est la question que pose aujourd’hui cette recherche de neuroscientifiques du Baylor College of Medicine (Houston) qui identifie un circuit cérébral qui favorise l'alimentation motivée par la faim et supprime l'alimentation motivée par le plaisir : une nouvelle piste à suivre, documentée dans la revue Nature Metabolism contre l'obésité.
Si la gourmandise n’est pas interdite, dans une certaine mesure, l'alimentation motivée par le plaisir peut accélérer l'apparition de l'obésité et des troubles métaboliques associés, relève le Dr Yong Xu, co-auteur et professeur de pédiatrie et de nutrition au Baylor : « Les habitudes alimentaires idéales équilibreraient l'alimentation par nécessité et par plaisir, en minimisant ce dernier facteur ».
La bonne alimentation procède d’un équilibre entre le besoin et le plaisir
De précédentes recherches ont mis en évidence le rôle des neurones identifiés par un marqueur GABAergique (Penk), une hormone opioïde endogène, sur l’alimentation et l’équilibre du poids corporel. Cependant, leur contribution à la régulation de l’alimentation motivée par la faim et le plaisir reste mal comprise.
L’étude, menée sur des souris, révèle que :
- l’activation des neurones Penk dans une région cérébrale spécifique (bande diagonale de Broca- située à la base du cerveau antérieur) favorise un modèle d’alimentation idéal,
- augmentant l’alimentation motivée par la faim tout en réduisant l’alimentation motivée par le plaisir.
Notre équipe et d’autres groupes de recherche avaient déjà montré que certains groupes de neurones affectent ces 2 types d’alimentation en augmentant ou en diminuant ces 2 facteurs, cette nouvelle étude révèle que l’activation des neurones DBB-Penk a des effets opposés sur ces 2 types d’alimentation qui contribue à une sorte d’équilibre.
Quel mécanisme à l’origine de ces effets opposés ? la recherche montre que les neurones DBB-Penk se projettent dans 2 zones cérébrales différentes, l’une qui régule l’alimentation motivée par la faim (noyau paraventriculaire de l’hypothalamus) et l’autre qui contrôle l’alimentation motivée par le plaisir (l’hypothalamus latéral).
De manière frappante, lorsque les chercheurs éliminent chez les souris toute la population des neurones DBB-Penk et leur donnent le libre choix de leur alimentation, les souris augmentent leur consommation de « junk food » et développent rapidement une obésité et des troubles métaboliques.
Ainsi, le développement de l’obésité est aussi associé à une altération de la fonction de certains de ces circuits cérébraux et les marqueurs moléculaires présents dans ces circuits constituent des cibles prometteuses pour le traitement de l’obésité.
Source: Nature Metabolism 7 July, 2024 DOI: 10.1038/s42255-024-01099-4 Distinct basal forebrain-originated neural circuits promote homoeostatic feeding and suppress hedonic feeding in male mice
