Cette étude de l’université McGill (Canada) qui remet totalement en question le consensus scientifique actuel, en n’attribuant à la maladie d'Alzheimer qu’une perte neuronale très mineure ouvre bien évidemment la voie à de nouvelles thérapies et apporte un immense espoir de pouvoir lutter contre la maladie. D’autant que la recherche identifie un dysfonctionnement synaptique, une cible nouvelle thérapeutique en puissance.
Prévalente chez les personnes âgées, la maladie d'Alzheimer a toujours jusque-là été considérée comme une maladie neurodégénérative, ce qui signifie qu'elle s'accompagne d'une perte significative et progressive des neurones et de leurs terminaisons nerveuses, les synapses. Cette étude franco-canadienne remet totalement en question cette caractéristique jusque-là majeure de la maladie.
Un changement radical dans la façon de penser la maladie : l'équipe dirigée par Salah El Mestikawy (Institut universitaire en santé mentale Douglas, Canada) et par Stéphanie Daumas (Université Pierre et Marie Curie, France), auprès de 170 patients atteints à différents stades de la maladie d'Alzheimer, montre en effet que son développement s'accompagne d'un déclin mineur des marqueurs neuronaux et synaptiques : « à notre grande surprise, en étudiant l’évolution de 8 marqueurs neuronaux et synaptiques dans les cortex préfrontal de nos sujets, nous n'avons observé que des pertes neuronales et synaptiques très mineures. Notre étude suggère donc que, contrairement à ce que l'on croyait, les pertes neuronales et synaptiques sont relativement limitées dans la maladie d'Alzheimer », explique le Dr El Mestikawy.
Peu de corrélation entre pertes synaptiques et déclin cognitif : les scientifiques tentent ici également de corréler ces pertes synaptiques mineures avec le niveau de démence des sujets. Cependant, leurs résultats montrent que les baisses de ces biomarqueurs synaptiques sont très faiblement corrélées aux compétences cognitives des participants. Au-delà, l’étude suggère implicitement que la démence serait plutôt associée à un dysfonctionnement synaptique plutôt qu'à la disparition des synapses du cortex. Identifier ce dysfonctionnement pourrait mener au développement de traitements efficaces pour la maladie.
Alors que jusqu'à présent, les interventions thérapeutiques visent à ralentir la destruction synaptique, une nouvelle approche thérapeutique, ciblant ce dysfonctionnement semble ainsi prometteuse.
Source: Scientific Reports on January 17, 2018 doi:10.1038/s41598-018-19154-y Moderate decline in select synaptic markers in the prefrontal cortex (BA9) of patients with Alzheimer’s disease at various cognitive stages
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